POXEL : NEWS

turbolt

22 septembre 2026 •15:14

hum il y a un gros qui rentre

ronat70

22 septembre 2026 •15:19

loyaltou

22 septembre 2026 •15:11

Sumitomo fait un essai de phase II dans la MASH 27 patients avec l'imeglimine , clôture de l'essai 30 septembre 2026 !

t'as jamais dit un truc qui s'est révélé fondé... pourquoi diable serait-ce le cas today:-)?

DLLT62

22 septembre 2026 •15:28

Surtout que ce n'est pas Sumi qui l'a réalisé directement... Comme dab' avec ce loyaltou, mais ça peut avoir du bon pour poxel comme l'étude date de 2022 et qu'elle a été mise à jour hier, donc peut-être présentation des résultats finaux début octobre

loyaltou

22 septembre 2026 •15:29

merci pour la précision !

loyaltou

22 septembre 2026 •16:14

Soins du diabète pour le bonheur et la longévité : du point de vue du contrôle de la qualité mitochondriale

Vendredi 9 octobre 2026

12:30~13:10

[Interprètes] Dr Masatoshi Nomura (Professeur principal, Département d’endocrinologie et de métabolisme, Département de médecine interne, École de médecine de l’Université Kurume)

Les mitochondries sont les centres du métabolisme énergétique, produisant de l’ATP à partir de nutriments tels que les sucres et les acides gras. De plus, grâce à des « dynamiques mitochondriales » qui modifient l’équilibre de la division et de la fusion selon l’état nutritionnel, la production d’énergie et le contrôle qualité via la mitophagie sont régulés. En revanche, puisque la phosphorylation oxydative produit des espèces réactives de l’oxygène (ROS), des conditions hypertrophiques persistantes peuvent provoquer un dysfonctionnement mitochondrial, un stress oxydatif et une inflammation chronique. L’ATP produit dans les mitochondries agit comme monnaie énergétique à l’intérieur des cellules, mais lorsqu’il est sécrété extracellulairement, il active les récepteurs purines sous forme de motifs moléculaires associés aux dommages (AMP), favorisant l’inflammation et la fibrose. Par conséquent, les mitochondries peuvent être considérées comme une base régulatrice importante liant le métabolisme et l’inflammation. Par conséquent, ce dysfonctionnement est non seulement impliqué dans l’apparition et la progression du diabète de type 2 à travers la dysfonction des cellules β pancréas et la résistance à l’insuline, mais aussi profondément impliqué dans la pathologie du syndrome CKM, qui provient de l’obésité viscérale et de la maladie du stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD).

L’imaglimine est un médicament oral contre le diabète qui combine deux effets : l’action pancréatique favorisant la sécrétion d’insuline dépendant de la concentration de glucose, et des effets extrapancréatiques qui améliorent le métabolisme du glucose dans le foie et le muscle squelettique (inhibant la gluconéogenèse et améliorant l’absorption du glucose). Dans les cellules β pancréatiques, elle active la voie de sauvetage NAD⁺ via l’expression de NAMPT, et dans le foie, elle supprime la production de ROS sans altuer significativement la production d’ATP, améliorant ainsi la fonction mitochondriale. De bons effets de réduction de la glycémie et la sécurité ont été démontrés lorsqu’il est utilisé seul ou en combinaison avec d’autres médicaments, et comme il peut être utilisé même chez les patients souffrant d’insuffisance rénale avec un DFG de 10 mL/min/1,73 m² ou plus, il est attendu qu’il s’agisse d’un médicament de première intention ou combiné pour une large population de patients. De plus, nous avons rapporté que l’imeglimine peut supprimer la sécrétion extracellulaire d’ATP, réduire l’infiltration des cellules hépatiques inflammatoires et diminuer les scores histologiques de fibrose. (Nomura S, et al. FEBS Lett. 2025.)

Dans cette conférence, je vais exposer le lien entre le métabolisme et l’inflammation en se basant sur la dynamique mitochondriale, et examiner la pharmacothérapie pour le syndrome de type MASLD et de type CKM. De plus, nous souhaitons présenter une approche globale des soins médicaux qui favorise le bonheur et la longévité des patients diabétiques, incluant la gestion de la qualité mitochondriale par l’alimentation, l’exercice et le sommeil.

ortho196

22 septembre 2026 •16:25

un essai de Sumitomo en phase 2 mash avec l'iméglimine aurait dû produire un milestone....ce n'est pas le cas donc , je prends cela avec des pincettes...

DLLT62

22 septembre 2026 •16:34

Sumitomo Pharma ne finance pas et ne sponsorise pas directement cette Phase II.

Le registre officiel japonais identifie le Pr Masayuki Kitano, du service de gastro-entérologie de la Wakayama Medical University Hospital, comme investigateur principal et responsable de l'étude IMELD. C'est donc une étude académique monocentrique, et non un essai industriel Sumitomo.
L’étude IMELD – jRCTs051220094

loyaltou

22 septembre 2026 •16:43

ça va chauffer !