POXEL : POXEL : publication du 18/09 à surveiller de très près 🔎

Yaangelo

21 sept. 2026 •10:34

En creusant les publications récentes sur l’imeglimin, une étude académique publiée le 18 septembre 2026 mérite clairement l’attention.

L’étude porte sur un modèle de MASH + sarcopénie et montre que l’imeglimin agit simultanément sur le foie ET le muscle.

💪 Côté muscle :
• préservation de la masse musculaire
• amélioration de la force de préhension
• maintien du diamètre des fibres
• baisse de marqueurs de l’atrophie musculaire (Mstn, Fbxo32, Trim63)
• activation de la voie AKT-mTOR

⚡ Et surtout, le mécanisme semble passer par les mitochondries :
• amélioration des complexes mitochondriaux I et IV
• ↑ NAMPT
• ↑ NAD+ musculaire
• amélioration de la respiration mitochondriale
• amélioration de l’autophagie

Point particulièrement intéressant : les effets sont observés sans réduction de la prise alimentaire ni modification significative de la glycémie à jeun dans le modèle étudié.

👉 Autrement dit, l’hypothèse n’est pas simplement « l’imeglimin baisse la glycémie ».

Elle pourrait agir directement sur un mécanisme métabolique impliqué dans la dégradation musculaire.

Pourquoi c’est intéressant pour POXEL ?

Parce que cette publication arrive dans un contexte particulier :

🇯🇵 EMERALDAS est actuellement en recrutement, avec 100 patients âgés diabétiques présentant un risque de sarcopénie.

L’étude mesure notamment :
→ force musculaire
→ masse musculaire
→ masse grasse
→ vitesse de marche
→ composition corporelle
→ NAD+

Donc, pour la première fois, le mécanisme observé dans les modèles précliniques est confronté à une validation clinique chez l’homme.

Et ce n’est pas tout.

Une autre étude publiée cet été avait déjà montré un effet de l’imeglimin sur l’atrophie musculaire dans des modèles d’obésité et de vieillissement.

On commence donc à avoir un fil scientifique cohérent :

Obésité / vieillissement → dysfonction mitochondriale → perte musculaire

et l’imeglimin pourrait agir précisément sur cette chaîne.

⚠️ Évidemment, l’étude du 18 septembre est préclinique. Elle ne démontre absolument pas que l’imeglimin traite la sarcopénie ou l’obésité chez l’homme.

Mais si EMERALDAS confirme un bénéfice musculaire, le potentiel de l’imeglimin pourrait dépasser largement son indication actuelle de traitement du diabète.

Et Poxel conserve les droits US/Europe de l’imeglimin et indique rechercher des opportunités de valorisation de cet actif.

À surveiller donc :

Twymeeg → royalties
EMERALDAS → validation humaine
Sarcopénie → nouvelle indication potentielle
Obésité → potentiel de préservation musculaire
MASH → foie + muscle
Mitochondries/NAD+ → mécanisme commun

À mon sens, la publication du 18 septembre est surtout intéressante parce qu’elle donne une nouvelle dimension scientifique à l’imeglimin, alors qu’elle n’a pour l’instant quasiment pas été relayée par Poxel elle-même.

Pas une preuve clinique.
Mais une brique scientifique supplémentaire qui pourrait devenir importante si les données humaines suivent.