INNATE PHARMA : Une équipe Tchèque confirme en 2026, l’intérêt et du Monalizumab.

RICO-COCO

19 juil. 2026 •14:06

Nouvelle publication majeure dans Nature Communications (2026)

Une équipe a montré que le blocage de NKG2A restaure non seulement l’activité des cellules NK mais améliore également la fonction des lymphocytes CD8+. Dans leurs modèles, l’inhibition de NKG2A augmentait significativement l’efficacité des anti-PD-1. Cela confirme que l’axe NKG2A/HLA-E est un véritable frein immunitaire et qu’il est particulièrement pertinent en combinaison avec d’autres immunothérapies.

2. Nouvelles données hors cancer

Une publication de 2026 sur les infections virales rénales (BK virus) a identifié NKG2A comme un marqueur important d’épuisement immunitaire. Les auteurs concluent que cibler l’axe NKG2A/HLA-E pourrait restaurer l’immunité antivirale. Cela élargit encore le potentiel biologique de cette cible au-delà de l’oncologie.

3. Arrivée de nouveaux concurrents anti-NKG2A

Plusieurs sociétés développent désormais leurs propres anticorps anti-NKG2A, avec des publications précliniques en 2026 et de nouveaux candidats présentés dans des congrès. Le fait que d’autres acteurs investissent dans cette cible est généralement interprété comme une validation supplémentaire du mécanisme initié par Monalizumab.
Depuis deux ans, on observe une accumulation régulière de publications montrant que :

* HLA-E est surexprimé dans de nombreux cancers ;
* NKG2A bloque à la fois les cellules NK et les lymphocytes T CD8 ;
* l’effet du blocage NKG2A semble particulièrement fort en combinaison avec d’autres immunothérapies ;
* plusieurs équipes académiques et industrielles continuent d’investir dans cette voie.
Depuis un an, c’est que les publications ne portent plus seulement sur Monalizumab, mais sur toute la biologie de HLA-E/NKG2A.
HLA-E apparaît désormais comme un checkpoint majeur dans de nombreux cancers solides. Une revue de référence publiée en 2026 dans Clinical Cancer Research conclut que l’axe CD94/NKG2A-HLA-E est devenu une cible immunothérapeutique de premier plan et détaille les nombreuses stratégies en développement.

Cette étude est le fruit d’un consortium international, mais elle est principalement portée par une équipe tchèque très reconnue en immuno-oncologie.

Les principaux responsables sont :

* Dr Jitka Fucikova (auteure correspondante), de SOTIO Biotech et de l’Université Charles de Prague.
* Pr Radek Spisek, directeur scientifique de SOTIO Biotech et professeur à l’Université Charles.
* Les premiers auteurs sont Tereza Lanickova, Artemis Angelidou et Michal Hensler.

L’équipe réunit des chercheurs de plusieurs institutions :

* SOTIO Biotech (République tchèque) ;
* Université Charles de Prague ;
* Académie tchèque des sciences ;
* VIB Center for Inflammation Research (Belgique) ;
* Université de Bâle (Suisse) ;
* Université Paris Cité / INSERM (France) ;
* UCLA (États-Unis) ;
* Fox Chase Cancer Center (États-Unis).

Pourquoi cette publication est importante pour Monalizumab ?

Ce qui est particulièrement intéressant, c’est que cette équipe cite explicitement les résultats de l’essai COAST avec Monalizumab comme justification clinique de ses travaux. Les auteurs concluent que :

* le blocage de NKG2A réactive les cellules NK ;
* cette réactivation améliore ensuite la réponse des lymphocytes T CD8+ ;
* l’association d’un anti-NKG2A avec un anti-PD-1/PD-L1 est plus efficace que le blocage du PD-1 seul dans leurs modèles précliniques
C’est l’un des articles les plus importants publiés sur NKG2A depuis plusieurs années, car il ne se contente pas de confirmer que NKG2A est un frein immunitaire : il propose un mécanisme expliquant pourquoi Monalizumab peut potentialiser les anti-PD-1/PD-L1, ce qui est précisément l’hypothèse testée dans PACIFIC-9. Bien entendu, cette étude reste préclinique ; seule la réussite d’un essai de phase III pourra démontrer que ce mécanisme se traduit par un bénéfice clinique chez les patients.