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POXEL : Réutilisation de l'iméglimine pour les troubles cognitifs induits par la

27 févr. 2026 17:38

chimiothérapie : cibler le dysfonctionnement mitochondrial et la neuroinflammation

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41665826/

2 réponses

  • 20:22

    Coucou
    Tout le monde.
    Ça vient d’inde cet article.


  • 21:36

    Merci encore pour cette belle trouvaille Loyaltou ;

    Le document explore le potentiel de l’iméglimine comme traitement possible du cerveau de chimio 🧠
    Problème ciblé :
    La déficience cognitive post-chimiothérapie inclut : troubles de la mémoire déficit d’attention atteinte des fonctions exécutives troubles de l’apprentissage Mécanismes physiopathologiques impliqués : Stress oxydatif Dysfonction mitochondriale Neuroinflammation (activation microgliale, cytokines) Résistance à l’insuline cérébrale Diminution de la neurogenèse ⚙️

    Pourquoi l’iméglimine serait pertinente ? L’article propose que l’iméglimine agit sur plusieurs axes clés :
    1. Protection mitochondriale Amélioration de la respiration mitochondriale Augmentation du potentiel membranaire Réduction du stress oxydatif
    👉 Pertinent car le cisplatine et la doxorubicine induisent des dommages mitochondriaux neuronaux. 🔥
    2. Effet anti-inflammatoire Inhibition de NF-κB Réduction TNF-α et IL-6
    👉 Cible la neuroinflammation associée au cerveau de chimio. 🧪
    3. Amélioration de la signalisation insulinique Augmentation de la sensibilité à l’insuline Modulation du métabolisme du glucose cérébral
    👉 Cohérent avec l’hypothèse du “diabète de type 3” pour les troubles cognitifs.
    📌 Conclusion de l’article
    Hypothèse mécanistiquement plausible Données indirectes favorables MAIS : pas d’études dédiées CICI pas de validation préclinique robuste spécifique pas d’essais cliniques

    👉 Position : fort potentiel théorique, validation absente 🧠

    ✅ Points forts
    Cohérence mécanistique forte Molécule déjà approuvée → profil sécurité connu Multi-cible (mitochondrie + inflammation + insuline) C’est rare d’avoir une molécule déjà commercialisée qui coche autant de cases physiopathologiques.
    ⚠️ Points faibles
    Aucune preuve clinique directe Passage BHE (barrière hémato-encéphalique) à clarifier quantitativement Effets mitochondriaux périphériques ≠ nécessairement centraux Le CICI est multifactoriel et hétérogène

    👉 Aujourd’hui, on est au stade hypothèse translationnelle.
    Lecture stratégique (si on parle de Poxel) Si on relie ça à Poxel : 🎯 Opportunité : Nouvelle indication = extension d’IP Potentiel marché oncologie survivants Positionnement différenciant (neuroprotection)
    ❗ Réalité : Nécessite programme préclinique dédié Coût développement Long délai avant valorisation
    Scientifiquement :
    👉 Hypothèse élégante et crédible. Financièrement :
    👉 C’est une option stratégique “bonus” si la société choisit de l’explorer...


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