INNATE PHARMA : Nvl article qui valide Le double blocage de PD-1 et de NKG2A

Alex30

17:30

L’immunothérapie par inhib-i-t-eurs de points de contrôle immunitaire (ICB) présente une efficacité limitée dans l’adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC). Nous démontrons ici que la signalisation IFN-γ induite par l’ICB augmente l’expression de H2-T23 sur les cellules tumorales pancréatiques. H2-T23 interagit avec NKG2A sur les cellules NK, induisant ainsi la sénescence de ces dernières via l’activation des voies p38 MAPK et STAT1/3. Ceci altère la cytotoxicité des cellules NK et restreint l’immunité antitumorale. Le double blocage de PD-1 et NKG2A prévient efficacement la sénescence des cellules NK, restaure leur fonction et renforce l’immunité antitumorale. Mécanistiquement, cette thérapie combinée favorise la production de CCL5 par les cellules NK et facilite le recrutement des lymphocytes T CD8 + de manière dépendante des cellules NK, activant ainsi l’immunité innée et adaptative. L’analyse de données de séquençage unicellulaire dans neuf types de cancer a par ailleurs révélé une augmentation de la sénescence des cellules NK après immunothérapie, suggérant un mécanisme potentiellement commun à plusieurs types de cancers. Ces résultats identifient la sénescence des cellules NK comme un mécanisme clé sous-jacent à la résistance à l'immunothérapie et soutiennent le double ciblage de PD-1 et NKG2A comme une stratégie thérapeutique prometteuse pour le PDAC.

RICO-COCO

18:26

💥🚀
Depuis ces dernières semaines, un grand nombre de parutions dans le monde et par différents scientifiques, ont confirmé l’intérêt des antis NKG2A pour débloquer et améliorer la prolifération des cellules NK et certains lymphocytes, pour attaquer la tumeur avec des PD-1.

Il me semble évident, qu’AZN déjà les résultats de Pacific 9.
Ils ne vont pas découvrir la bouche béante les résultats le 30 septembre 2026 à la dernière minute avant sa publication.
Le plus gros des résultats de Pacific 9 a déjà été dépouillés et les résultats connus par AZN et peut être même Innate.

RICO-COCO

19:36

Alex30

17:30

L’immunothérapie par inhib-i-t-eurs de points de contrôle immunitaire (ICB) présente une efficacité limitée dans l’adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC). Nous démontrons ici que la signalisation IFN-γ induite par l’ICB augmente l’expression de H2-T23 sur les cellules tumorales pancréatiques. H2-T23 interagit avec NKG2A sur les cellules NK, induisant ainsi la sénescence de ces dernières via l’activation des voies p38 MAPK et STAT1/3. Ceci altère la cytotoxicité des cellules NK et restreint l’immunité antitumorale. Le double blocage de PD-1 et NKG2A prévient efficacement la sénescence des cellules NK, restaure leur fonction et renforce l’immunité antitumorale. Mécanistiquement, cette thérapie combinée favorise la production de CCL5 par les cellules NK et facilite le recrutement des lymphocytes T CD8 + de manière dépendante des cellules NK, activant ainsi l’immunité innée et adaptative. L’analyse de données de séquençage unicellulaire dans neuf types de cancer a par ailleurs révélé une augmentation de la sénescence des cellules NK après immunothérapie, suggérant un mécanisme potentiellement commun à plusieurs types de cancers. Ces résultats identifient la sénescence des cellules NK comme un mécanisme clé sous-jacent à la résistance à l'immunothérapie et soutiennent le double ciblage de PD-1 et NKG2A comme une stratégie thérapeutique prometteuse pour le PDAC.

C’est pratiquement le même article que j’ai posté le 25 juillet 2026.
Le Monalizumab agitait sur les tumeurs solides comme cet article sur le cancer du pancréas, d’ailleurs l’un des plus difficiles des cancers à soigner.
Si Pacific 9 donne des résultats positifs avec le Monalizumab, il pourrait être indiquer dans plusieurs cancers solides.