Si l’exercice physique peut donc être considéré comme un facteur de santé diminuant les risques d’occurrence et réduisant les effets délétères de certaines pathologies neurodégénératives, en connaît-on les mécanismes neuronaux ?
De manière générale, la vieillesse et la maladie d’Alzheimer sont marquées par une diminution de l’afflux sanguin cérébral. Or l’AP joue sur le débit sanguin cérébral et permettrait ainsi d’éviter sa réduction. Sur la question de savoir comment l’expliquer, les hypothèses sont nombreuses. Mais tout ce qui est mécanistique est finalement assez difficile à prouver chez l’humain, la plupart des études sur ce sujet étant fondamentales ou précliniques. Une des hypothèses avancées serait que l’AP pourrait jouer un rôle clé sur l’angiogenèse, c’est à dire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins cérébraux mais également avoir un impact sur les vaisseaux déjà existants. Ce dernier phénomène favoriserait la vasodilatation et la coagulation, processus de protection du vieillissement vasculaire à travers le débit sanguin cérébral. Par ailleurs, l’AP induirait à la fois la neurogénèse mais aussi le maintien d’un environnement sain pour les neurones grâce à la production de la molécule BDNF (brain-derived neurotrophic factor). L’AP permettrait ainsi de prévenir la diminution du volume de certaines régions du cerveau pouvant être observée avec l’âge. Enfin, de nombreuses études précliniques (3) ont montré que pratiquer une AP régulière pouvait réguler la neuroinflammation, réponse immunitaire qui se produit dans notre cerveau et dont l’objectif est de le protéger de possibles agressions par des agents pathogènes.
Quel est l’impact de l’AP sur la neuroinflammation ?
La neuroinflammation est en partie pilotée par des cellules cérébrales appelées cellules microgliales qui produisent des molécules protectrices (anti-inflammatoires) et des molécules délétères (pro-inflammatoires). Lorsque la neuroinflammation est à l’équilibre, les cellules microgliales produisent autant de molécules anti-inflammatoires que de molécules pro-inflammatoires. Mais cet équilibre est fragile et peut facilement être perturbé avec l’âge et en cas de maladies neurocognitives comme la maladie d’Alzheimer. Lorsque la neuroinflammation est perturbée, les cellules microgliales vont produire des molécules pro-inflammatoires en plus grande quantité et ainsi rendre l’environnement toxique, entraînant la mort de certains neurones et ainsi favoriser le déclin cognitif. L’AP permettrait donc de réguler cette neuroinflammation. Ce constat s’expliquerait par l’effet de l’AP sur la barrière hématoencéphalique qui se fragilise avec l’âge. Aussi, elle laisse passer plus de molécules délétères pour le cerveau, conduisant à une augmentation de la neuroinflammation. Pratiquer une AP régulière permettrait de renforcer cette barrière. Par ailleurs, lorsqu’ils sont activés, nos muscles produisent des myokines, molécules agissant sur nos cellules microgliales en les conduisant à exercer leur rôle anti-inflammatoire dans le cerveau. Un environnement plus favorable qui éviterait ainsi la mort des neurones et le déclin cognitif qui y est associé.
La Dre Lévy déclare n’avoir aucun lien d’intérêts
Sofi F., et al. J Intern Med. (2011). 269(1): 107-117.
Guure C. B., et al. Biomed Res Int. 2017: 9016924
Minghui Wang, et al. Journal of Neuroinflammation (2023) 20:76
