OSE IMMUNO : CLEC-1 ETUDE

koller

15 février 2024 •16:32

possible pour expliquer la hausse .... on verra ce soir, certainement une news

777Steph777

15 février 2024 •16:33

Abstract

The inflammatory response is a key mechanism for the elimination of injurious agents but must be tightly controlled to prevent additional tissue damage and progression to persistent inflammation. C-type lectin receptors expressed mostly by myeloid cells play a crucial role in the regulation of inflammation by recognizing molecular patterns released by injured tissues. We recently showed that the C-type lectin receptor CLEC-1 is able to recognize necrotic cells. However, its role in the acute inflammatory response following tissue damage had not yet been investigated. We show in this study, in a mouse model of liver injury induced by acetaminophen intoxication, that Clec1a deficiency enhances the acute immune response with increased expression of Il1b, Tnfa, and Cxcl2 and higher infiltration of activated neutrophils into the injured organ. Furthermore, we demonstrate that Clec1a deficiency exacerbates tissue damage via CXCL2-dependent neutrophil infiltration. In contrast, we observed that the lack of CLEC-1 limits CCL2 expression and the accumulation, beyond the peak of injury, of monocyte-derived macrophages. Mechanistically, we found that Clec1a-deficient dendritic cells increase the expression of Il1b, Tnfa, and Cxcl2 in response to necrotic cells, but decrease the expression of Ccl2. Interestingly, treatment with an anti-human CLEC-1 antagonist mAb recapitulates the exacerbation of acute immunopathology observed by genetic loss of Clec1a in a preclinical humanized mouse model. To conclude, our results demonstrate that CLEC-1 is a death receptor limiting the acute inflammatory response following injury and represents a therapeutic target to modulate immunity.

777Steph777

15 février 2024 •16:34

La réponse inflammatoire est un mécanisme clé pour l’élimination des agents nocifs, mais elle doit être étroitement contrôlée pour éviter des lésions tissulaires supplémentaires et la progression vers une inflammation persistante. Les récepteurs de lectine de type C exprimés principalement par les cellules myéloïdes jouent un rôle crucial dans la régulation de l'inflammation en reconnaissant les modèles moléculaires libérés par les tissus blessés. Nous avons récemment montré que le récepteur de lectine de type C CLEC-1 est capable de reconnaître les cellules nécrotiques. Cependant, son rôle dans la réponse inflammatoire aiguë consécutive à une lésion tissulaire n’avait pas encore été étudié. Nous montrons dans cette étude, dans un modèle murin de lésion hépatique induite par une intoxication à l'acétaminophène, que le déficit en Clec1a améliore la réponse immunitaire aiguë avec une expression accrue de Il1b, Tnfa et Cxcl2 et une infiltration plus élevée de neutrophiles activés dans l'organe blessé. De plus, nous démontrons que le déficit en Clec1a exacerbe les lésions tissulaires via l'infiltration de neutrophiles dépendantes de CXCL2. En revanche, nous avons observé que le manque de CLEC-1 limite l’expression de CCL2 et l’accumulation, au-delà du pic de lésion, de macrophages dérivés des monocytes. Mécaniquement, nous avons constaté que les cellules dendritiques déficientes en Clec1a augmentent l'expression de Il1b, Tnfa et Cxcl2 en réponse aux cellules nécrotiques, mais diminuent l'expression de Ccl2. Il est intéressant de noter que le traitement avec un mAb antagoniste de CLEC-1 humain récapitule l’exacerbation de l’immunopathologie aiguë observée par la perte génétique de Clec1a dans un modèle de souris humanisé préclinique. En conclusion, nos résultats démontrent que CLEC-1 est un récepteur de mort limitant la réponse inflammatoire aiguë suite à une blessure et représente une cible thérapeutique pour moduler l'immunité.

777Steph777

15 février 2024 •16:36

koller peu de volume pour une News mais va savoir, certains sont peut-être restés sur le quai, de toute façon une hausse avec Ose c’est toujours bon à prendre et je ne m’en plaindrais pas, à suivre, et que cette étude lie le nom d’Ose a l’abstract. 🙏🏻
BT

koller

15 février 2024 •16:39

Très belle news sur Clec en tout cas ..... produit sur lequel Ose cherche un partenaire

WTT111

15 février 2024 •16:43

TRES TRES TRES INTERESSANT (j y comprends rien .....😂​)

dratiser

15 février 2024 •16:44

une news , c'est deja ça
pour l'instant , c'est l'aspect labo qui domine
on attendra l'aspect business au plus tot

Pouasse

15 février 2024 •16:48

BRAVO

Kanoto9

15 février 2024 •17:01

Cet atp de 14K est assez reccurent. Cette etude est sortie hier, on aurait deja eu une hausse si c'etait la cause.

WTT111

15 février 2024 •17:03

en anglais ou en Français (si c est du Français ?)c est tout aussi😇​ intéressant

dratiser

16 février 2024 •09:40

volà ce que vaut une news labo
deja pas mal , elle ne baisse pas , pour linstant
une NEWS BSINESS , épicétou !!

sleml

16 février 2024 •10:09

Une "news" labo maintenant c'est 18k titres pour faire +3% et à peine 1k titres pour faire -2% le lendemain ...

Quoi qu'en dise il faut reconnaitre que chez Ose le labo est assez exceptionnel

Dommage que l'on ait eu ce flou artistique à la gouvernance de Ose pendant près de 2 ans et vivement que la nouvelle direction avec NP finalise enfin et rapidement le travail commencé il y a un peu plus d'un an maintenant avec un voire plusieurs deals financiers pour inverser la tendance sur le court, moyen et long terme...

M9771015

16 février 2024 •10:12

dratiser a quoiqu'on en dise raison depuis le début..

dratiser

16 février 2024 •10:18

paradoxalement OSE "agrave son cas
avec ce labo exceptionnel
ça renforce l idée que OSE n'a pas les moyenset donc reste vulnerable aux financements divers

dratiser

16 février 2024 •10:28

merci M977........j aurais qd mm prefere avoir tort
pru 8.17

sleml

16 février 2024 •10:55

dratiser Ose aurait les moyens... en vendant un de leurs produits en réussite au labo (phase 1 par exemple)
Mais bon, même la vente d'un seul, ce n'est apparemment c'est pas dans leur stratégie malheureusement...
Dans ce cas faut dealer et vite !

M9771015 oui c'est ce que j'essaie de dire à ma manière depuis un moment en étant un peu moins cash ;-) mais sur le principe dratiser a très souvent raison mais sur les forum la réalité et la clairvoyance parfois voire souvent ça dérange ;-)

dratiser

16 février 2024 •11:09

je le dis depuis longtemps
la SEuLE solution est de vendre une
ou plusieurs mollecules pour financer le reste

vermenti

16 février 2024 •11:43

Je viens de les appeler pour les informer de cette possibilité, ils m'ont remercié car ils n' avaient pas pensé à cette idée géniale. Ils vont se réunir ce week-end pour voir si c'est envisageable 😉

dratiser

16 février 2024 •12:15

rien n'nterdit de croire aux miraclesmas va plutot à lourdes , specalistes de cettepratique pas tres business

vermenti

16 février 2024 •12:28

Si j'avais un MV de 120 % sur un titre , j'aurais la modestie de ne pas la ramener pour donner des leçons de business , avant de faire la leçon aux autres, il faut commencer par la faire à soi même...😉

dratiser

16 février 2024 •12:33

120% mv
lol de lol

vermenti

16 février 2024 •12:37

3,69 + 120% = 8,12 😊

dratiser

16 février 2024 •13:39

re LOL de LOLno comment

sleml

16 février 2024 •14:54

Vermenti +120% sur une journée, ce qui est rare, oui en effet mais un +120% sur 3 jours (50%+50%+20%) on serait sur un beau 10€ en partant de 3,69 donc 120% de MV c'est tout relatif ;-)

Comme quoi c'est toujours une question de point de vue comme pour les avis "positifs ou négatifs" du forum

Allez soyons patient la news financière va bientôt arriver, c'est Pouasse qui le dit...