Actualités santé : une découverte génétique apporte des pistes pour inverser les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer

information fournie par Reuters •24/09/2026 à 22:51

((Traduction automatisée par Reuters à l'aide de l'apprentissage automatique et de l'IA générative, veuillez vous référer à l'avertissement suivant: https://bit.ly/rtrsauto))

("Health Rounds", lauréat du prix Publishers Newsletter Award 2026 dans la catégorie "Meilleure lettre d’information scientifique", paraît les mardis et jeudis. Vous pensez qu’un ami ou un collègue devrait nous connaître? Transmettez-lui cette lettre d’information. Il peut également s’abonner ici

par Nancy Lapid

Bonjour à tous les lecteurs de Health Rounds! Aujourd’hui, nous mettons en avant une découverte qui pourrait avoir des implications importantes pour la recherche et les traitements futurs de la maladie d’Alzheimer. Nous vous présentons également un traitement expérimental de Gilead très prometteur contre une forme de cancer du sang difficile à traiter, ainsi qu’une nouvelle méthode intéressante pour étudier les cellules liées aux troubles liés à l’âge.

Les effets du gène de la maladie d'Alzheimer pourraient être réversibles

Les scientifiques qui étudient le facteur de risque génétique le plus important de la maladie d’Alzheimer affirment disposer de nouveaux indices sur son fonctionnement et sur la manière dont ses effets néfastes sur le cerveau pourraient potentiellement être inversés.

Les médecins savent depuis longtemps que les vaisseaux sanguins du cerveau se détériorent avec la maladie d’Alzheimer, en particulier chez les personnes porteuses du gène APOE4, mais les mécanismes sous-jacents restaient flous.

En réalité, l’APOE4 endommage les vaisseaux sanguins du cerveau et favorise l’accumulation de protéines anormales, comme l’ont découvert des chercheurs de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï à New York.

Pour ce faire, il provoque la transformation des péricytes – des cellules qui stabilisent normalement les petits vaisseaux sanguins – en cellules responsables de la formation de cicatrices, ce qui entraîne un épaississement des vaisseaux et une accumulation accrue d’agrégats protéiques anormaux et mal repliés, appelés amyloïdes, qui constituent la cible des traitements actuels. Ces conditions peuvent compromettre l’irrigation sanguine du cerveau, entraînant des lésions cérébrales.

Les chercheurs ont également découvert que le blocage d’une protéine appelée TGF-bêta, impliquée dans l’activité et la réparation des cellules tissulaires, protégeait les péricytes et inversait la dégénérescence cérébrovasculaire associée à l’APOE4 chez la souris.

Leurs résultats sont présentés dans deux articles distincts publiés dans Cell et Cell Stem Cell .

"Les lésions des vaisseaux sanguins cérébraux ne sont pas simplement une conséquence tardive de la maladie d’Alzheimer; il s’agit d’un processus biologiquement actif provoqué par l’APOE4 qui pourrait être réversible", a déclaré dans un communiqué Joel Blanchard, coauteur des deux articles.

"Ces résultats révèlent de nouvelles cibles thérapeutiques pour préserver la fonction vasculaire et limiter l’accumulation d’amyloïde."

Le traitement de Gilead se révèle prometteur dans un essai sur le myélome multiple

Une thérapie expérimentale à base de cellules CAR-T développée par Gilead Sciences GILD.O a entraîné des réponses profondes et durables chez des patients atteints d’un myélome multiple difficile à traiter ou récidivant, lors d’un essai clinique de phase précoce, ont rapporté des chercheurs dans The New England Journal of Medicine .

Les essais de phase 1 sont conçus pour évaluer la sécurité, et non l’efficacité; ces résultats prometteurs devront donc être confirmés par des essais à plus grande échelle.

Cependant, les 38 patients ayant reçu l’anitocabtagène autoleucel (anito-cel) ont tous répondu au traitement, et près de 80 % d’entre eux ont obtenu une réponse complète, c’est-à-dire l’absence de cancer détectable, ont indiqué les chercheurs.

De nombreux patients ont bénéficié d’effets bénéfiques durables: plus de la moitié ne présentaient aucun signe de progression de la maladie deux ans plus tard et 65 % étaient encore en vie après trois ans.

Les effets indésirables graves d’origine immunitaire et neurologiques étaient rares, et aucune complication neurologique tardive n’a été signalée.

L’Anito-cel est une thérapie par cellules CAR-T ciblant ce que l’on appelle l’antigène de maturation des lymphocytes B (BCMA), dans laquelle les lymphocytes T du système immunitaire d’un patient sont prélevés puis modifiés en laboratoire pour localiser et détruire les cellules exprimant le BCMA — une protéine présente en grande quantité à la surface des cellules du myélome multiple — avant d’être réinjectés.

"Ce sont d’excellents résultats pour un essai de phase 1", a déclaré dans un communiqué le Dr Michael Bishop, de l’UChicago Medicine, responsable de l’étude.

"Même à faible dose d’Anito-cel, nous avons observé d’emblée des réponses complètes chez la majorité des patients, et aucun patient n’a présenté d’effets indésirables graves."

L’anito-cel fait actuellement l’objet d’essais cliniques de phase 2 et de phase 3 visant à confirmer ces résultats auprès d’une population plus large de patients atteints de myélome multiple, ont précisé les chercheurs.

Identification de vieilles cellules qui ne meurent pas quand elles le devraient

Des chercheurs ont découvert une méthode non invasive pour identifier et étudier les cellules de l’organisme qui contribuent aux troubles liés à l’âge, tels que le cancer, la dégénérescence tissulaire et les maladies inflammatoires.

Ces cellules, appelées "cellules sénescentes", ont cessé de se diviser et de se développer, mais, pour une raison inconnue, ne sont pas mortes, comme on pourrait s’y attendre de la part de cellules âgées. Au lieu de cela, elles subissent des modifications importantes au niveau de leur forme, de leurs processus métaboliques et de l’activité de leurs gènes.

Les méthodes antérieures d’étude de ces cellules les détruisaient, ont noté les chercheurs dans un rapport sur cette étude publié dans Nature Aging .

Grâce à une technique d’analyse appelée microscopie Raman, qui révèle la composition biochimique des cellules sans les endommager, et à l’analyse de l’activité génétique de chaque cellule, les chercheurs ont pu identifier des "codes-barres" uniques propres aux cellules sénescentes.

L’étude a été menée sur des cellules de souris. Les chercheurs travaillent désormais à l’adapter pour une utilisation sur des tissus humains.

"On peut imaginer qu’un jour, nous puissions mettre au point un endoscope capable d’observer l’intérieur de votre corps et d’identifier la sénescence cellulaire", a déclaré dans un communiqué Jeon Woong Kang du MIT, l’un des auteurs principaux de l’étude.

Peter So, du MIT, qui a dirigé l’étude, a souligné que la sénescence "n’est pas seulement un état pathologique".

Bien qu’elle puisse également contribuer au relâchement cutané et à la faiblesse musculaire chez les personnes âgées, la sénescence cellulaire joue un rôle bénéfique essentiel dans le développement embryennaire et la régénération tissulaire, ont noté les chercheurs.

Ces travaux s’inscrivent dans le cadre d’une initiative des Instituts nationaux de la santé (NIH) baptisée "Cellular Senescence Network".

"L’idée derrière le Cellular Senescence Network des NIH est d’adopter une approche très globale pour comprendre la sénescence et identifier les cellules sénescentes, car celle-ci joue un rôle dans de très nombreux états physiologiques normaux ainsi que dans de nombreuses pathologies", a expliqué Peter So.