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CELLECTIS
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Retour au sujet CELLECTIS

CELLECTIS : à voir...

jarod...
24 sept. 200813:47

http://www.oseo.fr/a_la_une/paroles_d_entrepreneurs/sur_lci/cellectis

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7 réponses

  • heurtey
    24 septembre 200813:57

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  • heurtey
    24 septembre 200814:14

    New tools for functional genomics based on homologous recom
    -bination induced by double-strand break & specific
    meganucleases
    “To develop new sequence-specific endonucleases to recognise & target
    any possible DNA sequence and optimise homologous recombination to
    provide scientists with powerful tool for functional genomics.”
    FP6 success stories
    18
    • EC contrib.: €2.0m over 3 years
    • Coordinator is a SME, Cellectis SA (FR)
    • 4 participants including 2 SMEs
    • SMEs play key scientific roles: providing genomic engineering,
    gene therapy and genome modification tools; expertise for discovery,
    manufacturing and marketing quality molecular biologicals.

    Signaler un abus

  • heurtey
    24 septembre 200814:18

    également.

    Tellement de débouchés ! ;-D)

    Signaler un abus

  • clapton
    24 septembre 200814:35

    ca remonre le moral
    par contre j'en suis toujours à me poser des questions sur le vecteur!
    science du vivant certes mais cultures cellulaires , quid pour les études humaines?

    Signaler un abus

  • heurtey
    24 septembre 200815:59

    Je comprends ton problème;
    Comment introduire le Système de Recombinaison par Méganucléase; par quels vecteurs... mystère...

    voici qque sujets de réfléctions :


    ""Le portefeuille inclut aussi des brevets protégeant des méthodes de vectorisation (par exemple : fragment C de la toxine tétanique pour le transport entérograde neuronal et vecteurs rétroviraux autodélétants dits sLTR) et des méthodes de recombinaison ou de réécriture de l’ADN (par exemple : réécriture de gènes déplétés en motifs CpG pour échapper à la régulation épigénétique).""

    ""Enfin, dans les applications biothérapeutiques où la précision maximale est recherchée, les méganucléases sont perçues comme une percée sans réel précédent ou équivalent. Elles constituent une rupture par rapport aux méthodes de thérapie génique classiques, toujours aléatoires, notamment les thérapies fondées sur la transgénèse virale (Adénovecteurs, lentivirus ou rétrovirus""

    ""Méganucléase
    Ciseau à ADN qui est une protéine appartenant à la famille des endonucléases. La particularité des méganucléases est de reconnaître et couper un motif ADN de grande taille (plus de 12 paires de bases). Si le site de reconnaissance et de clivage d'une méganucléase n'est pas présent dans un génome humain, la présence d'un autre site au hasard reste statistiquement très faible.""

    ""Vecteurs
    Systèmes de transfert de gènes. Ils peuvent être spécifiques à un type cellulaire et capables de fonctionner dans des cellules qui ne se divisent pas en assurant la stabilité de l'expression du gène. Il existe des vecteurs viraux (ce sont des virus transformés : rétrovirus, adénovirus et AAV (virus associé à un adénovirus), des vecteurs non-viraux (ADN plasmidique) et des vecteurs synthétiques (lipides cationiques ou liposomes). Les méthodes physiques sont l’électroporation et l’injection sans aiguille.""


    >TOUS LES BREVETS
    http://www.wipo.int/pctdb/cgi/guest/search5

    >
    proposition des sujets de thèse


    Titre :

    Développement d’un modèle de thérapie cellulaire du xeroderma pigmentosum par recombinaison homologue assistée par des méganucléases

    Gene therapy of xeroderma pigmentosum though meganuclease-assisted homologous recombination


    Nom du directeur(trice) de la thèse (HDR requise) : STARY Anne

    Coordonnées précises de l’EAD* :

    Laboratoire ”Stabilité Génétique et Oncogenèse”
    CNRS/FRE2939 PR2 – Université Paris Sud
    Institut Gustave Roussy
    39 rue Camille Desmoulins
    94805 Villejuif

    Directeur(trice) du laboratoire : ROSSELLI Filippo


    Nombre de doctorants actuellement encadrés dans l’EAD (préciser les nom, prénom et année d’inscription en thèse du (de la) doctorant(e) :

    Aucun doctorant encadré





    Sujet de thèse :

    Le xeroderma pigmentosum (XP) est une maladie monogénique transmise selon un mode récessif autosomique. Les caractéristiques majeures de ce syndrome sont une photosensibilité cutanée et la survenue de multiples cancers cutanés dans les régions du corps exposées au soleil dès l’enfance. Les patients XP classiques (groupe de complémentation de A à G) sont déficients en réparation par excision de nucléotides (NER). Le groupe de complémentation C représente plus de 50% des cas en Europe et en Afrique du Nord. A l’heure actuelle, aucun traitement efficace ne peut être proposé aux patients XP.

    Notre stratégie de thérapie cellulaire est basée sur le remplacement ex vivo par recombinaison homologue de la mutation responsable dans le gène XPC par la version fonctionnelle de ce gène. Le gène corrigé ne sera pas inséré au hasard dans le génome puisqu’il sera utilisé comme matrice ciblant par recombinaison homologue le locus muté. L’expression de la protéine corrigée devrait être stable et identique à celle de la protéine sauvage puisque le “gène guéri“ est placé à sa position normale dans l’ADN génomique, sous son promoteur naturel, qui est, entre autres, régulé par la protéine p53 et induit par les rayons UV.
    Pour augmenter l’efficacité du ciblage par recombinaison homologue, nous utiliserons la nouvelle technologie des méganucléases, endonucléases séquence-spécifiques capables de couper très spécifiquement à un locus d’intérêt dans un génome complexe. La stimulation locale de la recombinaison homologue, qui résulte de cette cassure double-brin, augmente très fortement le ciblage de gènes permettant une correction génétique efficace de mutations spécifiques. Cette nouvelle approche dans le domaine de la thérapie génique a prouvé très récemment son efficacité.
    La recombinaison assistée par une méganucléase (MRS, Meganuclease Recombination Stimulation) nécessite, d’une part, une méganucléase capable de générer une coupure double-brin unique dans le locus d’intérêt et d’autre part, un vecteur donneur, utilisé comme matrice pour réparer la cassure double-brin de l'ADN et portant la séquence permettant de corriger la mutation dans le gène XPC. Nous disposons actuellement au laboratoire de 2 méganucléases, mises au point pour nous par la société Cellectis, capables d’induire une coupure unique double-brin dans différentes régions du gène XPC et de plusieurs dizaines de lignées de cellules isolées de patients XPC. Nous avons choisi deux stratégies de correction du gène XPC par MRS : (1) la réversion qui consiste à remplacer le nucléotide muté par le nucléotide normal porté par le vecteur donneur, rétablissant ainsi une protéine fonctionnelle; (2) l’insertion d’exons qui consiste à introduire des exons fusionnés fonctionnels en amont de la mutation délétère au niveau d’un site de clivage intronique d’une méganucléase.

    Notre objectif est de développer une méthode efficace et spécifique de correction des gènes XPC mutés dans des fibroblastes primaires et des kératinocytes en culture. A plus long terme, notre but est de produire de la peau corrigée de XP in vitro capable d’être greffée sur les patients XP afin de les protéger de l’irradiation UV.

    Résumé en anglais:

    Xeroderma pigmentosum (XP) is a DNA repair-deficient genetic disease leading to UV-hypersensitivity and early development of skin cancers on photo-exposed body parts. Relying on a combination of the most recent advances in genome engineering and cellular therapy, this project seizes the opportunity to bring a new therapy for patients affected with XP, a syndrome with no long-lasting treatment today. Our strategy is based on homologous gene targeting of a functional XP gene into the mutated locus. Since homologous gene targeting is a very inefficient process, we will take advantage of meganucleases, sequence-specific endonucleases with large recognition sequences. These molecular scissors can specifically cleave a given locus generating a unique double-strand and we have in our laboratory, two meganucleases cutting specifically the XPC gene, in collaboration with the biotech company Cellectis. The consequent local stimulation of homologous recombination enhances gene targeting by several orders of magnitude, enabling efficient gene correction of specific mutations. In the long term, we believe that we should be able to produce, for each XP patient, his (her) skin made and corrected in vitro. In long term, partial or total grafting of this complemented skin should protect XP patients from cancer development.

    >
    X-SCID est une maladie génétique liée au chromosome X et caractérisée par un déficit immunitaire sévère. Les enfants diagnostiqués avec un X-SCID vivent en général dans des espaces confinés avec un air totalement filtré. Jusqu'à présent la seule réponse possible pour ces malades était la greffe de moelle osseuse pour reconstituer l'ensemble de leur système immunitaire. En 2000, un nouvel espoir est né avec des essais prometteurs de thérapie génique réalisés en France. Cependant, plusieurs cas de leucémie sont apparus parmi les patients traités. Ces effets adverses sévères semblent liés à l'insertion du vecteur de thérapie génique dans à proximité d'un gène particulier. Les méganucléases permettent une approche alternative, qui n'est pas basée sur l'insertion aléatoire d'un gène médicament, mais sur la correction du gène déficient lui-même. Elles devraient donc permettre d'éviter le type d'effet adverse cité plus haut, et contribuer à rendre l'approche de thérapie génique plus sûre.

    >


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  • clapton
    24 septembre 200818:46

    dans les myopathies on va creer une méganucléase pour corriger le gène muté , qui va fonctionner sur des cultures cellulaires mais ensuite? comment on va traiter ces kilos de muscles? si le principe est de s'affranchir de la transgénèse virale je vois pas grand chose la dessus

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  • heurtey
    24 septembre 200819:38

    As-tu posé la question aux principaux intéressés ?

    Pourrais-tu le faire, et nous répercuter l'info ?


    J'ai peur qu'ils ne se sentent harcelés si je leur envoie encore un mail...
    ;-P

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