Maladie de Charcot : de nombreuses pistes

le
0
La mort du motoneurone dans la SLA résulte de mécanismes multiples pour la plupart mal élucidés. Une multitude de pistes mobilise de nombreuses équipes de recherche, notamment françaises

La présence dans certaines SLA familiales, et parfois sporadiques, de mutations du gène SOD1, impliqué dans le contrôle du stress oxydatif, serait à l'origine d'une susceptibilité accrue du motoneurone à certains mécanismes toxiques. Récemment, d'autres mutations ont été découvertes: celle du gène TDP43, qui se traduit par des agrégats de cette protéine anormale dans le motoneurone, ou celle du gène FUS. On ne connaît pas précisément leur rôle, mais ces deux gènes sont, comme le gène SOD1, très associés aux mitochondries, des structures dont dépend le métabolisme énergétique au sein de la cellule. Or, des anomalies de morphologie et de fonctionnement des mitochondries sont présentes au cours de la SLA dans le motoneurone et les cellules environnantes. Un essai, Trophos, évalue l'intérêt d'un modulateur des pores de la paroi des mitochondries.

 

La piste du glutamate 

 

Par ailleurs, des taux anormalement élevés de glutamate ont parfois été

...

Lire la suite de l'article sur lefigaro.fr
Vous devez être membre pour ajouter des commentaires.
Devenez membre, ou connectez-vous.
Aucun commentaire n'est disponible pour l'instant